Изследванията показват, че неправилната обработка на РНК може да доведе до увеличаване на Продължителност на живота на хората.
РНК е a значителнотранспортьор в данни в нашата клетки то е пасва като мухъл за продукцията в протеини. Когато новообразуваната РНК стафидичрез тази обработка, интроните са оттеглена за да произвеждатРНКзрял Какво кодирампротеини. Това рязане е известно като „сплайсинг“ и неговият контрол се поддържа от комплекс, известен като „сплайсосома“.
виж повече
Филмът "Барби" се очаква да увеличи печалбите на Mattel...
Японска компания налага времеви ограничения и печели ползи
Прочетете още: 25 готови за печат PDF планове за уроци – наука, история, математика, биология, празници
Направени изследвания с ларви и резултатите от тях
“Открихме ген в червеите, наречен PUF60, който участва в сплайсинг на РНК и регулира продължителността на живота“, заявява лекар Уенминг Хуанг, ученият на Макс Планк, който успя да направи това откритие.
Мутациитев това ген предприемеThe снаждане без прецизност и в задържането на интрони вътре някои РНК. Като следствие, всяко по-малко отпротеинсъответстващтой бешеактивиран от от това РНК. Изненадващо, с мутация на гена PUF60 схванах гооцеляватпо-специалноповече от ларвитенормално.
някоипротеиниКаквоизпълнявамХартияна пътвсигнализацияmTORпретърпениособеноефектипричинениперчепроизводстводефектен. Че чрез сигнализацията е сензор значително към достъпност в храни то е упражненияОхартия в централен контролна метаболизма мобилен телефон и твбешеОосновенобект за търсенетоотносно стареене като цел на потенциалите лекарства против стареене.
Вие учени също бяха способен в Представяме в култури в клеткина човешките същества Какво степени намалена от дейност от PUF60 доведе допринамаляванена дейносттана пътя mTOR сигнализация.
PUF60 мутация при хора
„Вярваме, че чрез промяна Осъдба на интрони насРНК, ние открихме нов механизъм, който регулира mTOR сигнализирането и дълголетието“, каза Адам Антеби, директор на Макс Планк, водещо изследване. „Интересното е, че има и хора с подобни мутации в гена PUF60. Тези пациенти имат дефекти на растеж и бунтове на невроразвитие.Може би в бъдеще на тези пациенти може да се помогне заадминистрация на лекарства, които контролират Theдейност от mTOR. Но, разбира се, това се нуждае от повече изследвания“, заключава Антеби.
то еТърсене той беше финансиран от Обществото на Макс Планк.
Любител на филми и сериали и всичко свързано с киното. Активен любопитен в мрежите, винаги свързан с информация за мрежата.