สิ่งที่หลายคนอาจไม่ทราบก็คือสาเหตุของการพัฒนาของ ภาวะซึมเศร้า ไปไกลกว่าการขาดเซโรโทนินในสมอง จากการศึกษาทางคลินิกบางอย่าง มีการสรุปซ้ำๆ ว่าบทบาทของเซโรโทนินใน ภาวะซึมเศร้าได้รับการ "พูดเกินจริง" ซึ่งอาจแสดงว่าทฤษฎีความไม่สมดุลของสารเคมีอาจเป็นได้ ผิด.
สาเหตุที่แท้จริงของโรคซึมเศร้า
ดูเพิ่มเติม
ความลับของวัยเยาว์? นักวิจัยเผยวิธีย้อนกลับ...
"พลัง" ของโจ๊ก: ตรวจสอบประโยชน์ของข้าวโอ๊ตใน...
ผู้คนมักคิดว่าพวกเขารู้อยู่เสมอว่าอะไรเป็นสาเหตุของภาวะซึมเศร้าเรื้อรัง แต่การวิจัยแสดงให้เห็นว่าประชาชนทั่วไปกว่า 80% มีสารเคมีในสมองไม่สมดุล หนังสือ "Listen to Prozac" ใช้เวลาหลายเดือนในรายชื่อหนังสือขายดีของ New York Times เนื่องจากงานอธิบายถึง มูลค่าการเปลี่ยนแปลงของการรักษาภาวะซึมเศร้าด้วยยาที่มีจุดมุ่งหมายเพื่อแก้ไขสิ่งนี้ ความไม่สมดุล
สารเคมีในสมองที่ไม่สมดุลที่พูดถึงคือเซโรโทนินซึ่งเป็นสารสื่อประสาทสำคัญที่ส่งเสริมความรู้สึกที่ดี ช่วยควบคุมระบบสมองที่ควบคุมทุกอย่างตั้งแต่การนอนหลับไปจนถึงความต้องการทางเพศ ตลอดจนอุณหภูมิของร่างกายและความหิว เป็นเวลาหลายทศวรรษแล้วที่เซโรโทนินยังได้รับการขนานนามว่าเป็นยา MVP เพื่อต่อสู้กับภาวะซึมเศร้า
ยาที่สั่งจ่ายกันอย่างแพร่หลาย เช่น Prozac (fluoxetine) มีไว้เพื่อรักษาโรคในโหมด "เรื้อรัง" ของมัน เนื่องจากยาเหล่านี้เพิ่มระดับของ serotonin ในสมอง
การวิจัยชี้ให้เห็นถึงสาเหตุอื่น ๆ ที่นอกเหนือจากเซโรโทนินต่ำ
Joanna Moncrieff จาก University of London นำเอกสาร 361 ชิ้นจากงานวิจัย 6 ชิ้นมาตรวจสอบและประเมินอย่างรอบคอบอย่างน้อย 17 ชิ้น ในบรรดาพวกเขา เธอไม่พบหลักฐานที่น่าเชื่อถือว่าระดับเซโรโทนินที่ต่ำกว่าเป็นสาเหตุของภาวะซึมเศร้าหรือแม้แต่ความเกี่ยวข้องกับสภาวะที่เป็นปัญหา
ผู้ที่มีภาวะซึมเศร้าดูเหมือนจะไม่มีกิจกรรมของเซโรโทนินน้อยลง สมอง กว่าคนที่ไม่มีความผิดปกติ การศึกษาทางพันธุกรรมที่ทำขึ้นดูเหมือนจะตัดความเชื่อมโยงระหว่างยีนที่ส่งผลกระทบออกไป ระดับฮอร์โมนและโรค แม้ว่าความเครียดจะถูกพิจารณาว่าเป็นผู้เขียนร่วมที่เป็นไปได้
หลังจากตระหนักว่าการขาดเซโรโทนินอาจไม่ใช่สาเหตุของภาวะซึมเศร้า นักวิทยาศาสตร์ก็เริ่มค้นหาว่าอะไรคือสาเหตุหลัก
การรักษาที่ไม่ถูกต้อง
แพทย์เริ่มให้ความสำคัญกับเซโรโทนินซึ่งเป็นสาเหตุของภาวะซึมเศร้าเนื่องจากยารักษาวัณโรค ในปี 1950 แพทย์เริ่มสั่งยา iproniazid ซึ่งเป็นสารประกอบที่พัฒนาขึ้นเพื่อกำหนดเป้าหมายแบคทีเรีย Mycobacterium tuberculosis ที่อาศัยอยู่ในปอด ยานี้ไม่ได้ดีนักสำหรับการรักษาวัณโรค แต่ท้ายที่สุดแล้วกลับให้ประโยชน์แก่ผู้ป่วยในอีกทางหนึ่ง
ผลข้างเคียงที่คาดไม่ถึงและน่ายินดีทำให้ทุกคนประหลาดใจ: “การทำงานของปอดและทุกอย่างไม่ดีขึ้นมากนัก แต่อารมณ์ก็มีแนวโน้มดีขึ้น" จิตแพทย์คลินิกและผู้อำนวยการโครงการวิจัยโรคซึมเศร้าแห่งมหาวิทยาลัยเยลกล่าว เจอราร์ด ซานาโครา.
ประหลาดใจกับผลลัพธ์ของยาที่ใช้รักษาวัณโรคในตอนแรกเท่านั้น นักวิจัยจึงเริ่มศึกษาเพื่อหาว่ายาไอโพรไนอาซิดและ ยาเสพติด การกระทำที่เกี่ยวข้องกันในสมองของหนูและกระต่าย เพื่อเริ่มต้นการรักษาแบบใหม่สำหรับภาวะซึมเศร้า
พวกเขาพบว่ายาดังกล่าวขัดขวางร่างกายของสัตว์จากการดูดซับสารประกอบที่เรียกว่าเอมีนและเซโรโทนิน ซึ่งเป็นสารเคมีที่ส่งข้อความระหว่างเซลล์ประสาทในสมอง
ในช่วงปลายทศวรรษ 1980 การแนะนำยากลุ่ม Selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) เช่น Prozac กลายเป็นเรื่องธรรมดา สมมติฐานที่ว่าเซโรโทนินยังคงเป็นคำอธิบายที่เป็นไปได้มากที่สุดสำหรับภาวะซึมเศร้ายังคงถูกส่งต่อมาจนถึงทุกวันนี้
