Forskning indikerer at feil behandling av RNA er i stand til å gi en økning i Forventet levealder av mennesker.
RNA er en betydeligetransportør i data i vår celler Det er det passer som en form til produksjonen i proteiner. Når det nydannede RNA rosinved denne behandlingen, er intronene trukket tilbake til å produseremRNAmoden hva kodeproteiner. Denne skjæringen er kjent som "spleising" og dens kontroll opprettholdes av et kompleks kjent som "spleiseosom".
se mer
"Barbie"-filmen spådd å øke Mattel-fortjenesten...
Japansk selskap pålegger tidsbegrensninger og høster fordeler
Les mer: 25 Ready-to-Print PDF-leksjonsplaner – vitenskap, historie, matematikk, biologi, helligdager
Forskning gjort med larver og deres resultater
“Vi fant et gen i ormer, kalt PUF60, som er involvert i RNA-spleising og regulerer levetiden", fastslår doktor Wenming Huang, Max Plancks vitenskapsmann, som klarte å gjøre denne oppdagelsen.
Mutasjonenei det genet taDe skjøting utenpresisjon og i oppbevaring av introner innenfor noen RNA. Som konsekvens, noe mindre fraproteintilsvarendehan varaktivert fra av denne RNA. Overraskende, med mutasjon av PUF60-genet har detoverlevespesieltmer enn larvenenormal.
NoenproteinerhvautføreEt papirpå sporetisignaliseringmTORLEDspesielteffekterforårsaketperatproduksjondefekt. At via signalering er en sensor betydelige til tilgjengelighet i mat Det er øvelserOpapir i sentral kontrollav stoffskiftet mobiltelefon og tiværtOhoved-gjenstand til søketOm aldring som mål av potensialer medisiner anti aldring.
Du forskere var også i stand i å presentere i kulturer i cellerav mennesker hva grader redusert fra aktivitet av PUF60 ført tilpåavtaav aktivitetenut av veien mTOR-signalering.
PUF60-mutasjon hos mennesker
"Vi tror det ved å endre Oskjebne av introner ossRNA, har vi oppdaget en ny mekanisme som regulerer mTOR-signalering og lang levetid, sier Adam Antebi, direktør for Max Planck, leder for forskning. "Interessant nok er det også menneskelige pasienter med lignende mutasjoner i PUF60-genet. Disse pasientene har defekter av vekst og opptøyer av nevroutvikling.Kanskje kan disse pasientene hjelpes i fremtiden foradministrasjon av medisiner som kontrollerer Deaktivitet fra mTOR. Men dette krever selvsagt mer forskning”, avslutter Antebi.
Det erSøk han var finansiert av Max Planck Society.
Elsker av filmer og serier og alt som involverer kino. En aktiv nysgjerrig på nettverkene, alltid koblet til informasjon om nettet.
