Onderzoek wijst uit dat de onjuiste verwerking van RNA in staat is om te zorgen voor een verhoging van de Levensverwachting van mensen.
RNA is een significantvervoerder in gegevens in onze cellen Het is het past als een mal voor de productie in eiwitten. Wanneer het nieuw gevormde RNA rozijndoor deze bewerking, de intronen zijn ingetrokken voor producerenmRNA'svolwassen Wat codereneiwitten. Dit snijden staat bekend als "splitsing" en de controle ervan wordt in stand gehouden door een complex dat bekend staat als "spliceosoom".
Bekijk meer
'Barbie'-film zal naar verwachting Mattel's winst verhogen...
Japans bedrijf legt tijdsbeperking op en plukt daar de vruchten van
Lees verder: 25 kant-en-klare PDF-lesplannen - Wetenschap, geschiedenis, wiskunde, biologie, vakanties
Onderzoek gedaan met larven en hun resultaten
“We hebben een gen gevonden in wormen, genaamd PUF60, die betrokken is bij RNA-splitsing en de levensduur reguleert”, stelt arts Wenming Huang, de wetenschapper van Max Planck, die deze ontdekking wist te doen.
De mutatiesin dat gen nemenDe splitsen zonderprecisie en bij het vasthouden van introns binnenin sommige RNA's. Als gevolg, niets minder van deeiwitovereenkomendhij wasgeactiveerd van van dit RNA. Verrassend genoeg, met de mutatie van het PUF60-gen begrepenoverlevenOpmerkelijkmeer dan de larvennormaal.
SommigeeiwittenWatpresterenEen krantop het goede spoorinsignaleringmTORgeledenspeciaalEffectenveroorzaaktperDatproductiedefecte. Dat via signalering is een sensor significant naar de toegankelijkheid in voedsel Het is opdrachtenOpapier in centraal controlevan de stofwisseling mobiele telefoon en tingeweestOvoornaamstvoorwerp voor de zoektochtover veroudering als doel van mogelijkheden geneesmiddelen anti-veroudering.
Jij wetenschappers waren ook geschikt in presenteren in culturen in cellenvan mensen Wat graden verminderd van activiteit van PUF60 resulteerdebijafnamevan de activiteitvan de weg mTOR-signalering.
PUF60-mutatie bij mensen
“Wij geloven dat door te veranderen Obestemming van intronen onsRNA's, hebben we een nieuw mechanisme ontdekt dat mTOR-signalering en levensduur reguleert”, zegt Adam Antebi, directeur van Max Planck, hoofdonderzoek. “Interessant genoeg zijn er ook menselijke patiënten met vergelijkbare mutaties in het PUF60-gen. Deze patiënten hebben gebreken van groei en oproer van neurologische ontwikkeling.Misschien kunnen in de toekomst deze patiënten worden geholpen voor deadministratie van medicijnen die controleren Deactiviteit van mTOR. Maar hier is natuurlijk meer onderzoek voor nodig”, besluit Antebi.
Het iszoekopdracht hij was gefinancierd door de Max Planck-Gesellschaft.
Liefhebber van films en series en alles wat met cinema te maken heeft. Een actieve nieuwsgierigheid op de netwerken, altijd verbonden met informatie over internet.
