Η έρευνα δείχνει ότι η εσφαλμένη επεξεργασία του RNA είναι ικανή να προσφέρει αύξηση του Προσδόκιμο ζωής των ανθρώπων.
Το RNA είναι α σημαντικόςμεταφορέας σε δεδομένα στο δικό μας κύτταρα είναι ταιριάζει όπως και ένα καλούπι Για η παραγωγή σε πρωτεΐνες. Όταν το νεοσύστατο RNA σταφίδαμε αυτή την επεξεργασία, τα εσώνια είναι αποτραβηγμένος Για για την παραγωγήmRNAώριμος τι κωδικοποιούνπρωτεΐνες. Αυτή η κοπή είναι γνωστή ως "μάτισμα" και ο έλεγχός της διατηρείται από ένα σύμπλεγμα γνωστό ως "spliceosome".
δείτε περισσότερα
Η ταινία «Barbie» αναμένεται να αυξήσει τα κέρδη της Mattel…
Η ιαπωνική εταιρεία επιβάλλει χρονικό περιορισμό και αποκομίζει οφέλη
Διαβάστε περισσότερα: 25 έτοιμα προς εκτύπωση σχέδια μαθημάτων PDF – Φυσικές Επιστήμες, Ιστορία, Μαθηματικά, Βιολογία, Διακοπές
Έρευνα που έγινε με προνύμφες και τα αποτελέσματά τους
“Βρήκαμε ένα γονίδιο στα σκουλήκια, ονομάζεται PUF60, που εμπλέκεται στο μάτισμα του RNA και ρυθμίζει τη διάρκεια ζωής», αναφέρει γιατρός Ο Wenming Huang, ο επιστήμονας του Max Planck, που κατάφερε να κάνει αυτή την ανακάλυψη.
Οι μεταλλάξειςσε αυτό γονίδιο παίρνωο μάτισμα χωρίςακρίβεια και στη διατήρηση των εσωνίων μέσα μερικοί RNA. Οπως και συνέπεια, τίποτε λιγότερο από τοπρωτεΐνηαντίστοιχοςαυτός ήτανενεργοποιήθηκε από από αυτό RNA. Απροσδόκητα, με την μετάλλαξη του γονιδίου PUF60 Το έπιασαεπιζώιδιαίτεραπερισσότερο από οι προνύμφεςκανονικός.
ΜερικοίπρωτεΐνεςτιεκτελώΕνα χαρτίσε τροχιάσεσηματοδότησηmTORυπέφερεειδικάυπάρχονταπροκαλούνταιανάότιπαραγωγήελαττωματικός. Οτι μέσω η σηματοδότηση είναι ένας αισθητήρας σημαντικός στο προσιτότητα σε τρόφιμα είναι γυμνάσιαΟχαρτί σε κεντρικός έλεγχοςτου μεταβολισμού κινητό τηλέφωνο και τσεήτανΟκύριοςαντικείμενο Για η αναζήτησησχετικά με γήρανση ως στόχος των δυνατοτήτων φάρμακα αντι γήρανση.
Εσείς Επιστήμονες ήταν επίσης ικανός σε να παρουσιάσει σε πολιτισμούς σε κύτταρατων ανθρώπινων όντων τι βαθμούς μειωμένη από δραστηριότητα του PUF60 είχε ως αποτέλεσμαστομείωσητης δραστηριότηταςστον δρόμο σηματοδότηση mTOR.
Μετάλλαξη PUF60 στον άνθρωπο
«Το πιστεύουμε αλλάζοντας ΟΠΕΠΡΩΜΕΝΟ των εσωνίων μαςRNA, ανακαλύψαμε έναν νέο μηχανισμό που ρυθμίζει τη σηματοδότηση και τη μακροζωία του mTOR», δήλωσε ο Adam Antebi, διευθυντής του Max Planck, επικεφαλής έρευνας. «Είναι ενδιαφέρον ότι υπάρχουν και άνθρωποι ασθενείς με παρόμοιες μεταλλάξεις στο γονίδιο PUF60. Αυτοί οι ασθενείς έχουν ελαττώματα της ανάπτυξης και ταραχές του νευροανάπτυξη.Ίσως στο μέλλον, αυτοί οι ασθενείς μπορούν να βοηθηθούν για τοδιοίκηση του φάρμακα που ελέγχουν οδραστηριότητα από mTOR. Αλλά φυσικά αυτό χρειάζεται περισσότερη έρευνα», καταλήγει ο Αντέμπι.
είναιΑναζήτηση αυτός ήταν χρηματοδοτείται από την Εταιρεία Μαξ Πλανκ.
Λάτρης των ταινιών και των σειρών και ό, τι αφορά τον κινηματογράφο. Ένας ενεργός περίεργος στα δίκτυα, πάντα συνδεδεμένος με πληροφορίες για τον Ιστό.
