Forskning indikerar att den felaktiga bearbetningen av RNA är kapabel att ge en ökning av Förväntad livslängd av människor.
RNA är en signifikanttransportör i data i vår celler Det är den passar som en form för produktionen i proteiner. När det nybildade RNA russingenom denna bearbetning, är intronerna dragits tillbaka för Att produceramRNAmogna Vad kodaproteiner. Denna skärning är känd som "skarvning" och dess kontroll upprätthålls av ett komplex känt som "skarvning".
se mer
"Barbie"-filmen förutspås öka Mattels vinster...
Japanskt företag inför tidsbegränsning och skördar fördelar
Läs mer: 25 Ready-to-Print PDF Lektionsplaner – vetenskap, historia, matematik, biologi, semester
Forskning gjord med larver och deras resultat
“Vi hittade en gen i maskar, kallas PUF60, som är involverad i RNA-skarvning och reglerar livslängden", stater läkare Wenming Huang, Max Plancks vetenskapsman, som lyckades göra denna upptäckt.
Mutationernai den gen taDe skarvning utanprecision och i kvarhållandet av introner inom några RNA. Som Följd, något mindre frånproteinmotsvarandehan varaktiveras från av detta RNA. Förvånande, med mutation av PUF60-genen jag fattaröverlevai synnerhetmer än larvernavanligt.
NågraproteinerVadpresteraEtt papperpå spårisignal-mTORliditframförallteffekterorsakadeperden därproduktiondefekt. Den där via signalering är en sensor signifikant till tillgänglighet i mat Det är övningarOpapper i central kontrolleraav ämnesomsättningen mobiltelefon och tivaritOhuvudobjekt för sökningenhandla om åldras som mål av potentialer mediciner anti-åldring.
Du forskare var också kapabel i att presentera i kulturer i cellerav människor Vad grader minskat från aktivitet av PUF60 resulteradepåminskaav verksamhetenav vägen mTOR-signalering.
PUF60-mutation hos människor
"Vi tror att genom att förändra OÖde av introner ossRNA, vi har upptäckt en ny mekanism som reglerar mTOR-signalering och livslängd”, säger Adam Antebi, chef för Max Planck, ansvarig för forskning. "Intressant nog finns det också mänskliga patienter med liknande mutationer i PUF60-genen. Dessa patienter har defekter av tillväxt och kravaller av neuroutveckling.Kanske kan dessa patienter hjälpas i framtiden föradministration av mediciner som kontrollerar Deaktivitet från mTOR. Men detta kräver naturligtvis mer forskning”, avslutar Antebi.
Det ärSök han var finansieras av Max Planck Society.
Älskar av filmer och serier och allt som rör film. En aktiv nyfiken på nätverken, alltid kopplad till information om webben.