Исследования показывают, что неправильный процессинг РНК способен обеспечить увеличение Продолжительность жизни людей.
РНК представляет собой значительныйтранспортер в данные в нашем клетки Это это подходит как плесень для Производство в белки. Когда новообразованная РНК изюмэтой обработкой, интроны отозван для производитьмРНКзрелый что кодироватьбелки. Это разрезание известно как «сплайсинг», и его контроль поддерживается комплексом, известным как «сплайсосома».
узнать больше
Прогнозируется, что фильм «Барби» увеличит прибыль Mattel…
Японская компания вводит ограничения по времени и пожинает плоды
Читать далее: 25 готовых к печати планов уроков в формате PDF – естествознание, история, математика, биология, праздники
Исследования, проведенные с личинками, и их результаты
“Мы нашли ген у червей, называется PUF60, участвует в сплайсинге РНК и регулирует продолжительность жизни", состояния врач Вэньмин Хуанг, ученый Макса Планка, которому удалось сделать это открытие.
Мутациив этом ген брать соединение безточность и в удержании интронов внутри некоторый РНК. Как последствие, меньше избелоксоответствующийон былактивирован от этого РНК. Как ни странно, с мутация гена PUF60 понятновыживатьособеннобольше, чем личинкинормальный.
НекоторыйбелкичтовыполнятьБумагана ходувсигнализациямТОРпострадалособеннопоследствиявызванныйзачтопроизводстводефектный. Что с помощью сигналка это датчик значительный к доступность в еда Это упражненияОбумага в центральный контрольметаболизма сотовый телефон и твбылОосновнойобъект для Поиско старение как цель потенциалов лекарства против старения.
Ты ученые были также способный в представлять в культуры в клеткилюдей что градусов уменьшено с активность из ППУ60 результатвснижатьсядеятельностипути Сигнализация mTOR.
Мутация PUF60 у человека
«Мы считаем, что, изменяя Осудьба интронов насРНК«Мы обнаружили новый механизм, который регулирует передачу сигналов mTOR и продолжительность жизни», — сказал Адам Антеби, директор Max Planck, ведущий исследователь. «Интересно, что есть и люди с подобными мутациями в гене PUF60. У этих пациентов дефекты роста и беспорядки из развитие нервной системы.Возможно, в будущем этим пациентам можно будет помочь дляуправление лекарства, которые контролируют активность от МТОР. Но, конечно, это требует дополнительных исследований", - заключает Антеби.
Этопоиск он был финансируется Обществом Макса Планка.
Любитель фильмов и сериалов и всего, что связано с кинематографом. Активный любознатель в сети, всегда подключен к информации в Сети.
