Чего, возможно, многие не знают, так это того, что причины развития депрессия выходят далеко за рамки дефицита серотонина в мозге. В ходе некоторых клинических исследований неоднократно делались выводы о роли серотонина в депрессия была «преувеличена», что может показать, что теория химического дисбаланса может быть неправильный.
Истинные причины депрессии
узнать больше
Секрет молодости? Исследователи рассказали, как обратить…
«Сила» овсянки: ознакомьтесь с преимуществами овса в…
Люди часто думают, что всегда знают, что вызывает хроническую депрессию, но исследования показывают, что более 80% людей на самом деле имеют химический дисбаланс в мозгу. Книга «Слушай прозак» месяцами продержалась в списке бестселлеров New York Times, о чем говорится в произведении. трансформационная ценность лечения депрессии лекарствами, направленными на ее исправление дисбаланс.
Несбалансированное химическое вещество мозга, о котором говорилось, — это знаменитый серотонин, который является важным нейротрансмиттером, способствующим хорошему самочувствию. Он помогает регулировать системы мозга, которые контролируют все, от сна до полового влечения, а также температуру тела и чувство голода. В течение многих десятилетий серотонин также рекламировался как фармацевтический MVP для борьбы с депрессией.
Лекарства, которые широко назначают, такие как прозак (флуоксетин), предназначены для лечения болезни в ее хроническом «режиме», поскольку они повышают уровень серотонина в головном мозге.
Исследования указывают на другие причины, выходящие за рамки низкого уровня серотонина.
Джоанна Монкрифф из Лондонского университета взяла 361 статью из шести областей исследований, чтобы изучить и тщательно оценить как минимум 17 из них. Среди них она не нашла убедительных доказательств того, что более низкие уровни серотонина были причиной депрессии или даже были связаны с рассматриваемым состоянием.
У людей, страдающих депрессией, активность серотонина в крови не уменьшилась. мозг чем люди без расстройства. Генетическое исследование, которое было проведено, по-видимому, также исключило какую-либо связь между генами, влияющими на уровень гормонов и болезнь, даже когда стресс рассматривался как возможный соавтор.
Придя к пониманию того, что дефицит серотонина, вероятно, не может быть причиной депрессии, ученые начали искать то, что тогда было бы основной причиной.
неправильное лечение
Врачи стали обращать внимание на серотонин как на причину депрессии из-за лекарства от туберкулеза. В 1950-х годах врачи начали назначать ипрониазид, который представляет собой соединение, разработанное для воздействия на бактерию Mycobacterium tuberculosis, обитающую в легких. Препарат был не совсем хорош для лечения туберкулеза, но в конечном итоге он помог пациентам в другом отношении.
Совершенно неожиданный и приятный побочный эффект удивил всех: «Функция легких и все остальное не становилось намного лучше, но настроение, как правило, улучшалось», — сказал клинический психиатр и директор Программы исследования депрессии в Йельском университете Джерард Санакора.
Удивленные результатами применения препарата, который изначально использовался только для лечения туберкулеза, исследователи начали исследования, чтобы выяснить, как ипрониазид и наркотики связанные действия в мозгу крыс и кроликов, чтобы затем инициировать новое лечение депрессии.
Они обнаружили, что препараты препятствуют поглощению телами животных соединений, называемых аминами и серотонином, химических веществ, которые передают сообщения между нервными клетками в головном мозге.
К концу 1980-х годов широкое распространение получили селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), такие как прозак. Гипотеза о том, что серотонин по-прежнему является наиболее правдоподобным объяснением депрессии, сохраняется и по сей день.