Cercetările indică faptul că procesarea incorectă a ARN-ului este capabilă să asigure o creștere a Speranța de viață a oamenilor.
ARN este a semnificativtransportor în date în a noastră celule Este se potriveste la fel de o matriță pentru productia în proteine. Când ARN-ul nou format stafideprin această prelucrare, intronii sunt retras pentru a produceARNmmatur ce codificaproteine. Această tăiere este cunoscută sub numele de „splicing” și controlul ei este menținut de un complex cunoscut sub numele de „spliceosome”.
Vezi mai mult
Filmul „Barbie” se prevede că va crește profiturile Mattel...
Compania japoneză impune restricții de timp și culege beneficii
Citeşte mai mult: 25 Planuri de lecție PDF gata de imprimat – Știință, Istorie, Matematică, Biologie, Sărbători
Cercetări efectuate cu larve și rezultatele acestora
“Am găsit o genă în viermi, numit PUF60, care este implicată în splicing-ul ARN și reglează durata de viață”, precizează doctor Wenming Huang, om de știință al lui Max Planck, care a reușit să facă această descoperire.
Mutațiilein aceea gena luaThe îmbinare fărăprecizie și în reținerea intronilor în interior niste ARN-uri. La fel de consecinţă, nimic mai puțin de laproteinăcorespunzătorel a fostactivat din din aceasta ARN. În mod surprinzător, cu mutaţie a genei PUF60 am înţelessupravieţuiîn specialmai mult decât larvelenormal.
nisteproteinecea executaO hartiein graficînsemnalizaremTORsuferitin mod deosebitefectecauzatpeaceaproducțiedefect. Acea prin intermediul semnalizarea este un senzor semnificativ la accesibilitate în alimente Este exercițiiOhârtie în central Controla metabolismului telefon mobil si tînfostOprincipalobiect pentru cautareadespre îmbătrânirea ca poartă de potenţiale medicamente anti îmbătrânire.
Tu oameni de știință au fost de asemenea capabil în a prezenta în culturilor în celulea ființelor umane ce grade redus de la activitate de PUF60 a rezultatlascădeaa activitatiide drum semnalizare mTOR.
Mutația PUF60 la om
„Credem asta prin schimbare Odestin de introni S.U.AARN-uri, am descoperit un nou mecanism care reglează semnalizarea mTOR și longevitatea”, a declarat Adam Antebi, directorul Max Planck, principal de cercetare. „Interesant, există și pacienți umani cu mutații similare ale genei PUF60. Acești pacienți au defecte de creştere şi revolte de neurodezvoltare.Poate că în viitor acești pacienți vor fi ajutați pentruadministrarea de medicamente care controlează Theactivitate din mTOR. Dar, desigur, acest lucru necesită mai multe cercetări”, conchide Antebi.
Estecăutare el a fost finanţat de către Societatea Max Planck.
Iubitor de filme și seriale și de tot ceea ce implică cinema. Un curios activ pe rețele, mereu conectat la informații despre web.