Det mange kanskje ikke vet er at årsakene til utviklingen av depresjon gå langt utover serotoninmangel i hjernen. Gjennom noen kliniske studier har det gjentatte ganger blitt konkludert med at serotonins rolle i depresjon har blitt "overdrevet", noe som kan vise at teorien om kjemisk ubalanse kan være det feil.
De virkelige årsakene til depresjon
se mer
Hemmeligheten bak ungdom? Forskere avslører hvordan man kan reversere...
Grøtens "krefter": sjekk ut fordelene med havre i...
Folk tror ofte at de alltid vet hva som forårsaker kronisk depresjon, men forskning viser at over 80 % av befolkningen faktisk har en kjemisk ubalanse i hjernen. Boken "Listen to Prozac" tilbrakte måneder på New York Times bestselgerliste, som verket beskriver den transformative verdien av å behandle depresjon med medisiner som tar sikte på å rette opp dette ubalanse.
Det ubalanserte hjernekjemikaliet det snakkes om er det berømte serotoninet, som er en viktig nevrotransmitter som fremmer feel-good-effekter. Det hjelper til med å regulere hjernesystemene som kontrollerer alt fra søvn til sexlyst, samt kroppstemperatur og sult. I mange tiår har serotonin også blitt utpekt som en farmasøytisk MVP for å bekjempe depresjon.
Medisiner som er mye foreskrevet – som Prozac (fluoksetin) – gis for å behandle sykdommen i sin kroniske "modus", da de øker nivået av serotonin i hjernen.
Forskning peker på andre årsaker som går utover lavt serotonin
Joanna Moncrieff fra University of London tok 361 artikler fra seks forskningsområder for å undersøke og evaluerte nøye minst 17 av dem. Blant dem fant hun ingen overbevisende bevis for at lavere serotoninnivåer var årsaken til depresjon eller at det til og med var assosiert med den aktuelle tilstanden.
Personer som hadde depresjon så ikke ut til å ha mindre serotoninaktivitet i deres hjerne enn personer uten lidelsen. Den genetiske studien som ble gjort så tilsynelatende også ut til å utelukke enhver sammenheng mellom genene som påvirker hormonnivåer og sykdommen, selv når stress ble vurdert som en mulig medforfatter.
Etter å ha kommet frem til erkjennelsen av at serotoninmangel sannsynligvis ikke kunne være årsaken til depresjon, begynte forskerne å gå etter det som da ville være hovedårsaken.
feil behandling
Legene begynte å fokusere på serotonin som årsak til depresjon på grunn av et medikament mot tuberkulose. På 1950-tallet begynte leger å foreskrive iproniazid, som er en forbindelse utviklet for å målrette mot Mycobacterium tuberculosis-bakterien som ligger i lungene. Legemidlet var ikke akkurat veldig bra for behandling av tuberkulose, men det endte opp med å favorisere pasienter på en annen måte.
En helt uventet og hyggelig bivirkning overrasket alle: «Lungefunksjonen og alt annet ble ikke mye bedre, men humøret hadde en tendens til å bli bedre," sa klinisk psykiater og direktør for Depression Research Program ved Yale University, Gerard Sanacora.
Overrasket over resultatene av medisinen som i utgangspunktet kun ble brukt til behandling av tuberkulose, startet forskerne studier for å finne ut hvordan iproniazid og narkotika relaterte handlinger i hjernen til rotter og kaniner, for deretter å sette i gang en ny behandling for depresjon.
De fant ut at stoffene hindret dyrenes kropper i å absorbere forbindelser kalt aminer og serotonin, kjemikalier som overfører meldinger mellom nerveceller i hjernen.
På slutten av 1980-tallet var introduksjonen av selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI), som Prozac, blitt vanlig. Hypotesen om at serotonin fortsatt er den mest plausible forklaringen på depresjon er gitt videre til i dag.
