Kā sākās mutācijas pētījumi?
Šī gadsimta sākumā holandiešu biologs Hugo de Vries ierosināja mutācija no auga iedzimtības pētījuma. Biologs novēroja, ka laiku pa laikam dažiem augiem parādījās jaunas īpašības un ka viņu senčos šīs īpašības nebija. Tāpēc viņš secināja, ka šīs izmaiņas izraisīja kādas pēkšņas un nejaušas gēna izmaiņas un ka kopš tā laika tās tika pārnestas uz viņu pēcnācējiem. Tādējādi mutācija būtu atbildīgs par vairāku parādīšanos gēnu alēles, izraisot organismu ģenētiskās variācijas.
Izpratne par to, kā notiek mutācija
DNS molekulā atrodam gēnus ar organisma īpašībām. Visu informāciju kodē slāpekļa bāzu secība pašā gēnā, un tieši no šīs bāzu secības notiek specifiska proteīna konstruēšana. Ja kāda iemesla dēļ DNS mainīsies slāpekļa bāzu secība, tad arī notiks izmaiņas aminoskābju secībā, kas veido olbaltumvielu, un līdz ar to arī proteīna īpašībās olbaltumvielas. Faktiski izmaiņas, kas notika DNS bāzes secībā, bija a mutācija, un tas var būt pietiekami, lai provocētu jaunas iezīmes parādīšanos organismā.
Tādējādi mēs varam secināt, ka The mutācija tās ir pēkšņas, nejaušas ģenētiskā materiāla izmaiņas, kuras var nodot pēcnācējiem.
Plkst mutācijas izraisa mutagēnie līdzekļi, kas var būt ķīmiskas vai fizikālas izcelsmes. DNS dublēšanās mehānisma defekts, jonizējošā starojuma iedarbība (kas izraisa jonu veidošanos šūnu iekšienē), piemēram, rentgenstari, stari gamma un ultravioletais starojums, radioaktivitāte, tādas ķīmiskas vielas kā benzimidazols, slāpekļskābe, hidrazīns, sinepju gāze un metanols paaugstina līmeni iekšā mutācija jebkura dzīvā organisma gēnu, sākot no vīrusiem un baktērijām līdz augiem un dzīvniekiem.
Bet varbūt jūs domājat, "Bet vai dzīvajos organismos nav fermentu, kas labotu DNS dublēšanās kļūdas un labotu mutagēno līdzekļu radītos bojājumus?.
Jā, šie fermenti pastāv dzīvajos organismos, taču remonts ne vienmēr tiek veikts, jo arī fermenti var neizdoties. Bet ir ļoti svarīgi atcerēties, ka cilvēku sugās, kur mēs atrodam 3 miljardus bāzes pāru slāpekļa, atjauno un apmaina aptuveni 20 bāzes pārus gadā, kas ir a likme mutācija ļoti zems. Tas ir pamatots ar efektīvu mehānismu, ko šūnas ir izstrādājušas, lai labotu kļūdas, kas ietekmē DNS. Šajā mehānismā fermenti atpazīst izmainīto DNS un pievienojas tai, sagriežot un likvidējot ķēdi, kur atrodas defekts. Tad citi specifiski fermenti rada jaunu DNS segmentu, kas veidots pēc komplementārās virknes, kurā nav kļūdu, aizstājot defektīvo daļu. Tāpēc mutācijas ģenētika notiek ar zemu biežumu.
Plkst mutācijas var notikt jebkurā ķermeņa šūnā, neatkarīgi no tā, vai tās ir somatiskās šūnas (āda, aknas, sirds šūnas utt.)vai dzimumšūnas (gametas). kad mutācija notiek kādā somatiskajā šūnā, mēs sakām, ka bija somatiskā mutācija. Šāda veida mutācija tas nav evolucionāri svarīgi, jo tas netiks nodots pēcnācējiem. Ja mutācija notiek kādā dzimumšūnā (spermā vai olšūnā), mēs sakām, ka tas notika cilmes līnijas mutācija. Šāda veida mutācijā DNS izmaiņas tiks nodotas pēcnācējiem.
Mutācijas var būt divu veidu: gēnu mutācijas un hromosomu mutācijas.
Plkst gēnu mutācija ir izmaiņas DNS molekulas posmā, kas izraisa sintezētā proteīna modifikāciju, kā tas notiek slimības gadījumā, kas pazīstama kā sirpjveida šūnu anēmija.
Plkst hromosomu mutācija notiek visu hromosomu daļu maiņa, mainot gēnu secību hromosomā (strukturālas hromosomu izmaiņas) vai pat izmaiņas hromosomu skaitā (skaitliskas hromosomu izmaiņas).
Autore Paula Louredo
Beidzis bioloģiju
