Varbūt daudzi nezina, ka attīstības cēloņi depresija pārsniedz serotonīna deficītu smadzenēs. Dažos klīniskajos pētījumos ir vairākkārt secināts, ka serotonīna loma ir depresija ir "pārspīlēta", kas var liecināt, ka ķīmiskās nelīdzsvarotības teorija var būt nepareizi.
Patiesie depresijas cēloņi
redzēt vairāk
Jaunības noslēpums? Pētnieki atklāj, kā mainīt…
Putras "spēki": pārbaudiet auzu priekšrocības…
Cilvēki bieži domā, ka vienmēr zina, kas izraisa hronisku depresiju, taču pētījumi liecina, ka vairāk nekā 80% sabiedrības patiesībā ir ķīmiska nelīdzsvarotība smadzenēs. Grāmata "Listen to Prozac" vairākus mēnešus pavadīja New York Times bestselleru sarakstā, kā aprakstīts darbā. transformatīvā vērtība depresijas ārstēšanai ar medikamentiem, kuru mērķis ir to novērst nelīdzsvarotība.
Nelīdzsvarotā smadzeņu ķīmiskā viela, par kuru tiek runāts, ir slavenais serotonīns, kas ir svarīgs neiromediators, kas veicina labu pašsajūtu. Tas palīdz regulēt smadzeņu sistēmas, kas kontrolē visu, sākot no miega līdz dzimumtieksmei, kā arī ķermeņa temperatūru un izsalkumu. Daudzus gadu desmitus serotonīns ir arī reklamēts kā farmācijas MVP depresijas apkarošanā.
Plaši izrakstītās zāles – piemēram, Prozac (fluoksetīns) – tiek nodrošinātas slimības ārstēšanai tās hroniskā “režīmā”, jo tās paaugstina serotonīna līmeni smadzenēs.
Pētījumi norāda uz citiem cēloņiem, kas pārsniedz zemu serotonīna līmeni
Džoanna Monkrifa no Londonas Universitātes pārbaudīja 361 rakstu no sešām pētniecības jomām un rūpīgi novērtēja vismaz 17 no tiem. Tostarp viņa neatrada pārliecinošus pierādījumus tam, ka zemāks serotonīna līmenis bija depresijas cēlonis vai ka tas pat būtu saistīts ar attiecīgo stāvokli.
Cilvēkiem, kuriem bija depresija, serotonīna aktivitāte nebija mazāka smadzenes nekā cilvēkiem bez traucējumiem. Šķiet, ka ģenētiskais pētījums, kas tika veikts, arī izslēdza jebkādu saikni starp gēniem, kas ietekmē hormonu līmeni un slimību, pat ja stress tika uzskatīts par iespējamo līdzautoru.
Pēc atziņas, ka serotonīna deficīts, iespējams, nevar būt depresijas cēlonis, zinātnieki sāka meklēt to, kas tad būtu galvenais cēlonis.
nepareiza ārstēšana
Ārsti sāka pievērsties serotonīnam kā depresijas cēlonim tuberkulozes zāļu dēļ. 1950. gados ārsti sāka izrakstīt iproniazīdu, kas ir savienojums, kas izstrādāts, lai cīnītos pret plaušās mītošo Mycobacterium tuberculosis baktēriju. Šīs zāles nebija īpaši piemērotas tuberkulozes ārstēšanai, bet galu galā tās deva priekšroku pacientiem citā veidā.
Pilnīgi negaidīts un patīkams blakusefekts pārsteidza visus: “Plaušu funkcija un viss pārējais īpaši neuzlabojās, bet garastāvoklim bija tendence uzlaboties," sacīja klīniskais psihiatrs un Jēlas universitātes Depresijas pētniecības programmas direktors Džerards. Sanacora.
Pārsteigti par sākotnēji tikai tuberkulozes ārstēšanai lietoto zāļu rezultātiem, pētnieki sāka pētījumus, lai noskaidrotu, kā iproniazīds un narkotikas saistītās darbības žurku un trušu smadzenēs, lai pēc tam uzsāktu jaunu depresijas ārstēšanu.
Viņi atklāja, ka zāles neļāva dzīvnieku ķermeņiem absorbēt savienojumus, ko sauc par amīniem un serotonīnu, ķīmiskām vielām, kas pārraida ziņojumus starp smadzeņu nervu šūnām.
Līdz 1980. gadu beigām selektīvo serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru (SSAI) zāļu, piemēram, Prozac, ieviešana bija kļuvusi par ierastu parādību. Hipotēze, ka serotonīns joprojām ir ticamākais depresijas izskaidrojums, tiek nodota līdz mūsdienām.