과학자들은 기대 수명을 늘리는 돌연변이를 발견했습니다.

연구에 따르면 RNA의 잘못된 처리는 기대 수명 인간의.

RNA는 중요한운송자 ~에 데이터 우리의 세포 그것은 딱 맞다 ~처럼 곰팡이 ~을 위한 생산 ~에 단백질. 새로 형성된 RNA가 건포도이 처리로, 인트론은 빼는 ~을 위한 생산하는mRNA성숙한 무엇 인코딩단백질. 이 절단은 "스플라이싱(splicing)"으로 알려져 있으며 그 제어는 "스플라이소솜(spliceosome)"으로 알려진 복합체에 의해 유지됩니다.

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유충에 대한 연구와 그 결과

“우리는 벌레에서 유전자를 찾았습니다, PUF60이라고 함, RNA 스플라이싱에 관여하고 수명을 조절하는", 상태 의사 막스 플랑크의 과학자인 Wenming Huang은 이 발견에 성공했습니다.

돌연변이그 안에 유전자 가져가다그만큼 접합 없이정도 그리고 인트론의 유지 일부 RNA. 처럼 결과, 더 적은 ~로부터단백질동그는 ~였다활성화 ~에서 이의 RNA. 놀랍게도, 와 더불어 돌연변이 PUF60 유전자의 알았어요생존하다특히이상 애벌레정상.

일부단백질무엇공연하다종이궤도에~에신호mTOR겪었다특히효과원인당저것생산결함 있는. 저것 ~을 통해 신호는 센서다 중요한 ~로 접근성 ~에 음식 그것은 수업 과정영형종이 ~에 본부 제어신진대사의 휴대폰과 t~에계속 ~ 이다영형기본물체 ~을 위한 검색~에 대한 노화 목표 잠재력의 약 노화 방지.

너 과학자 또한 유능한 ~에 제시 ~에 문화 ~에 세포인간의 무엇 도 에서 감소 활동 PUF60의 결과~에감소하다활동의방법의 mTOR 신호.

인간의 PUF60 돌연변이

"우리는 변화함으로써 영형운명 인트론의 우리를RNA, 우리는 mTOR 신호 및 수명을 조절하는 새로운 메커니즘을 발견했습니다.”라고 Max Planck의 책임자인 Adam Antebi가 말했습니다. “흥미롭게도 PUF60 유전자에 유사한 돌연변이가 있는 인간 환자도 있습니다. 이 환자들은 결함 성장과 폭동 ~의 신경 발달.

아마도 미래에는 이 환자들이 도움을 받을 수 있을 것입니다. ~을 위해관리 조절하는 약물 그만큼활동 mTOR에서. 그러나 물론 이것은 더 많은 연구가 필요합니다."라고 Antebi는 결론을 내립니다.

그것은찾다 그는 ~였다 자금 조달 막스 플랑크 소사이어티에 의해.

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