Las investigaciones indican que el procesamiento incorrecto del ARN es capaz de proporcionar un aumento en la expectativa de vida de humanos.
El ARN es un significativotransportador en datos en nuestro células Es encaja como un molde para la producción en proteinas. Cuando el ARN recién formado pasapor este procesamiento, los intrones son retirado para para producirARNmmaduro qué codificarproteinas Este corte se conoce como “splicing” y su control lo mantiene un complejo conocido como “spliceosoma”.
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Investigaciones realizadas con larvas y sus resultados
“Encontramos un gen en gusanos, llamado PUF60, que está involucrado en el empalme del ARN y regula la vida útil”, afirma doctor Wenming Huang, científico de Max Planck, quien logró hacer este descubrimiento.
las mutacionesen eso gene llevarEl empalme sinprecisión y en la retención de intrones dentro alguno ARN. Como consecuencia, menos desde elproteínacorrespondienteél eraactivado de de esta ARN. Asombrosamente, con el mutación del gen PUF60 entiendosobrevivirnotablementemás que las larvasnormal.
Algunasproteinasquéllevar a caboUn papela tiempoenseñalizaciónmTORsufridoespecialmenteefectoscausadoporesoproduccióndefectuoso. Eso a través de la señalización es un sensor significativo para la accesibilidad en alimento Es ejerciciosOpapel en central controldel metabolismo celular y tenestadoOprincipalobjeto para la búsquedaacerca de envejecer como meta de potenciales medicamentos contra el envejecimiento
Tú científicos también fueron capaz en presentar en culturas en célulasde los seres humanos qué grados reducido de actividad de PUF60 resultadoendisminuirde la actividaddel camino señalización mTOR.
Mutación PUF60 en humanos
“Creemos que cambiando Odestino de intrones a nosotrosARN, descubrimos un nuevo mecanismo que regula la señalización y la longevidad de mTOR”, dijo Adam Antebi, director de investigación principal de Max Planck. “Curiosamente, también hay pacientes humanos con mutaciones similares en el gen PUF60. Estos pacientes tienen defectos de crecimiento y disturbios del neurodesarrollo.Quizás en el futuro se pueda ayudar a estos pacientes Para eladministración de medicamentos que controlan Elactividad de mTOR. Pero, por supuesto, esto necesita más investigación.”, concluye Antebi.
Esbuscar él era financiado por la Sociedad Max Planck.
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