Hvad mange måske ikke ved er, at årsagerne til udviklingen af depression gå langt ud over serotoninmangel i hjernen. Gennem nogle kliniske undersøgelser er det gentagne gange blevet konkluderet, at serotonins rolle i depression er blevet "overdrevet", hvilket kan vise, at teorien om kemisk ubalance kan være det forkert.
De egentlige årsager til depression
se mere
Ungdommens hemmelighed? Forskere afslører, hvordan man kan vende...
Grødens "kræfter: tjek fordelene ved havre i...
Folk tror ofte, at de altid ved, hvad der forårsager kronisk depression, men forskning viser, at over 80 % af befolkningen faktisk har en kemisk ubalance i deres hjerne. Bogen "Listen to Prozac" tilbragte måneder på New York Times bestsellerliste, som værket beskriver den transformative værdi af at behandle depression med medicin, der har til formål at rette op på dette uligevægt.
Den ubalancerede hjernekemikalie, der tales om, er den berømte serotonin, som er en vigtig neurotransmitter, der fremmer feel-good-effekter. Det hjælper med at regulere hjernesystemerne, der styrer alt fra søvn til sexlyst, såvel som kropstemperatur og sult. I mange årtier er serotonin også blevet udråbt som et farmaceutisk MVP til bekæmpelse af depression.
Medicin, der er almindeligt ordineret – såsom Prozac (fluoxetin) – leveres til at behandle sygdommen i dens kroniske "tilstand", da de øger niveauet af serotonin i hjernen.
Forskning peger på andre årsager, der går ud over lavt serotonin
Joanna Moncrieff fra University of London tog 361 artikler fra seks forskningsområder for at undersøge og omhyggeligt evaluerede mindst 17 af dem. Blandt dem fandt hun ingen overbevisende beviser for, at lavere serotoninniveauer var årsagen til depression, eller at det endda var forbundet med den pågældende tilstand.
Folk, der havde depression, så ikke ud til at have mindre serotoninaktivitet i deres hjerne end mennesker uden lidelsen. Den genetiske undersøgelse, der blev lavet, så tilsyneladende også ud til at udelukke enhver sammenhæng mellem de gener, der påvirker hormonniveauer og sygdommen, selv når stress blev betragtet som en mulig medforfatter.
Efter at være nået frem til erkendelsen af, at serotoninmangel sandsynligvis ikke kunne være årsagen til depression, begyndte forskerne at gå efter, hvad der så ville være hovedårsagen.
den forkerte behandling
Læger begyndte at fokusere på serotonin som årsag til depression på grund af et lægemiddel mod tuberkulose. I 1950'erne begyndte læger at ordinere iproniazid, som er en forbindelse udviklet til at målrette Mycobacterium tuberculosis-bakterien i lungerne. Lægemidlet var ikke ligefrem særlig godt til behandling af tuberkulose, men det endte med at favorisere patienter på en anden måde.
En fuldstændig uventet og behagelig bivirkning overraskede alle: "Lungefunktionen og alt det andet blev ikke meget bedre, men humøret havde en tendens til at blive bedre," sagde klinisk psykiater og direktør for Depression Research Program ved Yale University, Gerard Sanacora.
Overrasket over resultaterne af den medicin, der oprindeligt kun blev brugt til behandling af tuberkulose, startede forskerne undersøgelser for at finde ud af, hvordan iproniazid og stoffer relaterede handlinger i hjernen hos rotter og kaniner, for derefter at igangsætte en ny behandling for depression.
De fandt ud af, at stofferne forhindrede dyrenes kroppe i at absorbere forbindelser kaldet aminer og serotonin, kemikalier, der transmitterer beskeder mellem nerveceller i hjernen.
I slutningen af 1980'erne var introduktionen af selektive serotoningenoptagshæmmere (SSRI), såsom Prozac, blevet almindelig. Hypotesen om, at serotonin stadig er den mest plausible forklaring på depression, er givet videre den dag i dag.
