Raziskave kažejo, da lahko nepravilna obdelava RNA povzroči povečanje Pričakovana življenjska doba ljudi.
RNA je a pomembentransporter v podatke v našem celice je ustreza kot plesen za proizvodnja v beljakovine. Ko novonastala RNA rozines to obdelavo, introni so umaknjen za izdelovatimRNAzrela kaj kodiratibeljakovine. To rezanje je znano kot "splices", njegov nadzor pa vzdržuje kompleks, znan kot "spliceosome".
Poglej več
Film 'Barbie' naj bi povečal dobiček Mattela...
Japonsko podjetje uvaja časovne omejitve in žanje koristi
Preberi več: 25 PDF učnih načrtov, pripravljenih za tisk – naravoslovje, zgodovina, matematika, biologija, počitnice
Raziskave z ličinkami in njihovi rezultati
“Našli smo gen v črvih, imenovan PUF60, ki sodeluje pri spajanju RNA in uravnava življenjsko dobo«, navaja zdravnik Wenming Huang, znanstvenik Maxa Plancka, ki mu je uspelo priti do tega odkritja.
Mutacijev tem gen vzemiThe spajanje breznatančnost in pri zadrževanju intronov v sebi nekaj RNA. Kot posledica, nič manj Izbeljakovineustreznabil jeaktiviran od tega RNA. Presenetljivo, z mutacija gena PUF60 razumempreživetipredvsemveč kot ličinkenormalno.
nekajbeljakovinekajizvajatiPapirna pravi potivsignalizacijomTORtrpelpredvsemučinkipovzročilapertoproizvodnjaokvarjen. to prek signalizacija je senzor pomemben do dostopnost v živila je vajeOpapir v osrednji nadzormetabolizma mobilni telefon in tvbilOglavnipredmet za iskanjepribližno staranje kot cilj potencialov zdravila proti staranju.
Ti znanstveniki bili tudi sposoben v predstaviti v kulture v celicečloveških bitij kaj stopnje zmanjšano od dejavnost PUF60 povzročilaprizmanjšanjedejavnostipoti mTOR signalizacija.
Mutacija PUF60 pri ljudeh
»Verjamemo, da s spreminjanjem Ousoda intronov nasRNA, smo odkrili nov mehanizem, ki uravnava signalizacijo mTOR in dolgo življenjsko dobo,« je povedal Adam Antebi, direktor vodilne raziskave Max Planck. »Zanimivo je, da obstajajo tudi človeški bolniki s podobnimi mutacijami v genu PUF60. Ti bolniki imajo napake rasti in nemiri od nevrološki razvoj.Morda bo v prihodnosti tem bolnikom mogoče pomagati zaadministracija zdravila, ki nadzorujejo Thedejavnost iz mTOR. Toda to seveda zahteva več raziskav«, zaključuje Antebi.
jeIskanje bil je financiran s strani društva Max Planck.
Ljubiteljica filmov in serij ter vsega kar je povezano s kinom. Aktiven radovednež na omrežjih, vedno povezan z informacijami o spletu.
