医薬品市場は、次のような無限の選択肢を提供します。 処理 痛みの。 研究によると、世界で10億人以上の人が慢性的な痛みに苦しんでおり、その多くは治療を必要としないことがわかっています。 痛みのために薬を頻繁に服用すると、化学物質への依存が生じ、身体に他の反応が引き起こされる可能性があります。
ブタンタン研究所の疼痛とシグナル伝達特別研究室 (LEDS) の専門家が TRPV1 の遺伝子変異を発見したのは、鎮痛薬の新しい代替品を探していたときでした。 細胞受容体は、コショウの熱や損傷を引き起こす可能性のある刺激を捕捉し、体がその刺激を感じなくなることが知られています。
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発見された突然変異により、人々は痛みに対する敏感さを失うことになります。
遺伝子変異と痛みに対する耐性
Fepesp は、で発表された調査を支持しました。 臨床研究ジャーナル、ドイツのミュンスター大学病院、および米国のエモリー大学およびスタンフォード大学とのパートナーシップを確立しました。 学者の予備知識は、鳥に関する一般的な研究を参照していました。
偶然にも、鳥はTRPV1変異により有害な刺激を持たず、辛い食べ物の刺激も感じません。
この比較は、動物のゲノムとTRPV1受容体の遺伝子配列を調査して、ヒトゲノムとの類似性を特定することによって行われました。 彼らは、痛みに対する耐性に関連する突然変異を持つ5羽の鳥を特定した。
収集されたサンプルは電子顕微鏡で調査され、遺伝子変異が K710 アミノ酸のごく一部で起こっていると結論づけられました。 TRPV1タンパク質チャネルの開閉が制御されていました。 細胞研究は、症例を確認した技術を用いてマウスで確認されました。
TRPV1 は抗疼痛剤として機能し、他の刺激に対する制限も設定します。 あなた 研究 受容体の機能を制御し、痛みの制御の限界に達するために次のことを行ってください。
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