科学者が平均寿命を延ばす突然変異を発見

研究によると、RNA が誤って処理されると、 平均寿命 人間の.

RNAというのは、 重要トランスポーター の データ 私たちの中で 細胞 それは それは〜に適しています として 型 ために 生産 の タンパク質. 新しく形成されたRNAが レーズンこの処理により、イントロンは 引きこもった ために 生産するmRNA成熟した 何 エンコードタンパク質。 この切断は「スプライシング」として知られ、その制御は「スプライセオソーム」として知られる複合体によって維持されています。

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幼虫を使った研究とその結果

“線虫の遺伝子を発見しました, PUF60と呼ばれる, RNAのスプライシングに関与し、寿命を調節する」と述べています。 医者 この発見に成功したマックス・プランクの科学者、黄文明氏。

突然変異その中で 遺伝子 取ったの スプライシング それなし精度 そして内部のイントロンの保持において いくつかの RNA。 として 結果、それ以下 からタンパク質対応する彼がいたアクティブ化された から これの RNA。 驚くべきことに、 とともに 突然変異 PUF60遺伝子の とった生き残る特により多い 幼虫普通.

いくつかのタンパク質何実行紙順調に進んでいますの合図mTOR苦しんだ特に効果引き起こされたあたりそれか製造欠陥のある. それか 経由 信号はセンサーです 重要 に アクセシビリティ の 食べ物 それは 演習○紙 の 中央 コントロール代謝の 携帯電話とのその間○主要物体 ために 検索だいたい として老化する ゴール 可能性の 薬 老化防止。

あなた 科学者 もあった 有能 の 提示する の 文化 の 細胞人間の 何 度 から削減 アクティビティ PUF60の 結果としてで下降活動の道の mTOR シグナリング。

ヒトにおけるPUF60変異

「私たちは、変化することで、 ○運命 イントロンの 私たちRNA我々は、mTORシグナル伝達と寿命を調節する新しいメカニズムを発見しました」とマックス・プランクのディレクターで研究責任者であるアダム・アンテビ氏は述べた。 「興味深いことに、PUF60遺伝子に同様の変異を持つ人間の患者もいます。 これらの患者は、 欠陥 成長と 暴動 の 神経発達.

おそらく将来的には、これらの患者を助けることができるでしょう のためにの管理 コントロールする薬 のアクティビティ mTORから。 しかしもちろん、これにはさらなる研究が必要です」とアンテビは結論づけています。

それは検索 彼がいた 融資された マックス・プランク協会による。

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