La recherche indique que le traitement incorrect de l'ARN est capable de fournir une augmentation de la Espérance de vie des humains.
L'ARN est un importanttransporteur dans données dans notre cellules C'est il convient comme un moule pour la production dans protéines. Lorsque l'ARN nouvellement formé raisinpar ce traitement, les introns sont retiré pour produireARNmmature quoi encoderprotéines. Cette coupure est connue sous le nom de « splicing » et son contrôle est maintenu par un complexe appelé « spliceosome ».
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Recherches faites avec des larves et leurs résultats
“Nous avons trouvé un gène dans les vers, appelé PUF60, qui est impliqué dans l'épissage de l'ARN et régule la durée de vie", États médecin Wenming Huang, le scientifique de Max Planck, qui a réussi à faire cette découverte.
Les mutationsdans ce gène prendreLe épissage sansprécision et dans la rétention des introns dans quelques ARN. Comme conséquence, pas moins duprotéinecorrespondantil étaitactivé depuis de cela ARN. Étonnamment, avec le mutation du gène PUF60 j'ai comprissurvivrenotammentplus que les larvesnormal.
QuelquesprotéinesquoieffectuerUn documentsur la bonne voiedanssignalisationmTORsoufferten particuliereffetscauséparceproductiondéfectueux. Ce via la signalisation est un capteur important au accessibilité dans nourriture C'est des exercicesOpapier dans central contrôledu métabolisme téléphone portable et tdansa étéOprincipalobjet pour la rechercheà propos vieillir comme but de potentiels médicaments anti-âge.
Toi scientifiques étaient aussi capable dans présenter dans des cultures dans cellulesdes êtres humains quoi degrés réduit de activité de PUF60 aboutiàdiminuerde l'activitéde la manière Signalisation mTOR.
Mutation PUF60 chez l'homme
« Nous croyons qu'en changeant Odestin des introns nousARN, nous avons découvert un nouveau mécanisme qui régule la signalisation et la longévité de mTOR », a déclaré Adam Antebi, directeur de Max Planck, responsable de la recherche. « Il est intéressant de noter qu'il existe également des patients humains présentant des mutations similaires dans le gène PUF60. Ces patients ont défauts de croissance et émeutes de neurodéveloppement.Peut-être qu'à l'avenir, ces patients pourront être aidés pour lel'administration de les médicaments qui contrôlent Leactivité de mTOR. Mais bien sûr, cela nécessite plus de recherches», conclut Antebi.
C'estrecherche il était financé par la Société Max Planck.
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