Tutkimukset osoittavat, että RNA: n virheellinen prosessointi pystyy lisäämään RNA: ta Elinajanodote ihmisistä.
RNA on a merkittäväkuljettaja sisään tiedot meidän soluja se on se sopii kuten muotti varten tuotanto sisään proteiinit. Kun vasta muodostunut RNA rusinatällä käsittelyllä, intronit ovat vedetty pois varten tuottaamRNA: tkypsä mitä koodataproteiinit. Tämä leikkaus tunnetaan nimellä "splicing" ja sen hallintaa ylläpitää kompleksi, joka tunnetaan nimellä "spliceosome".
Katso lisää
Barbie-elokuvan ennustetaan kasvattavan Matellin voittoja…
Japanilainen yritys asettaa aikarajoituksia ja hyötyy
Lue lisää: 25 tulostettavaa PDF-tuntisuunnitelmaa – luonnontieteet, historia, matematiikka, biologia, lomat
Toukilla tehty tutkimus ja niiden tulokset
“Löysimme geenin matoista, nimeltään PUF60, joka osallistuu RNA: n silmukointiin ja säätelee elinikää”, toteaa lääkäri Wenming Huang, Max Planckin tiedemies, joka onnistui tekemään tämän löydön.
Mutaatiotsiinä geeni otaThe jatkos ilmantarkkuutta ja intronien säilyttämisessä sisällä jonkin verran RNA: t. Kuten seurauksena, yhtään vähemmän alkaenproteiiniavastaavahän oliaktivoitu alkaen tästä RNA. Yllättävän, kanssa mutaatio PUF60-geenistä sain senselviytyäerityisestienemmän kuin toukatnormaali.
Jonkin verranproteiinitmitäsuorittaaPaperiradallasisäänsignalointimTORkärsinyterityisestitehosteitaaiheuttanutperettätuotantoaviallinen. Että kautta signalointi on anturi merkittävä kohtaan saavutettavuus sisään ruokaa se on harjoituksetOpaperi sisään keskeinen ohjataaineenvaihdunnasta matkapuhelin ja tsisäänollutOpääesine varten etsintänoin ikääntyvä kuin päämäärä mahdollisuuksista lääkkeet ikääntymistä vastaan.
Sinä tiedemiehet olivat myös kykenevä sisään esittää sisään kulttuurit sisään solujaihmisistä mitä astetta vähennetty alkaen toiminta PUF60 tuloksenaklovähentäätoiminnastatieltä mTOR-signalointi.
PUF60-mutaatio ihmisillä
"Uskomme sen muuttumalla Okohtalo introneista meilleRNA: tOlemme löytäneet uuden mekanismin, joka säätelee mTOR-signalointia ja pitkäikäisyyttä", sanoi Adam Antebi, tutkimusjohtaja Max Planckin johtaja. "Mielenkiintoista kyllä, on myös ihmispotilaita, joilla on samanlaisia mutaatioita PUF60-geenissä. Näillä potilailla on vikoja kasvusta ja mellakoita / hermoston kehitys.Ehkä tulevaisuudessa näitä potilaita voidaan auttaa vartenhallinto sääteleviä lääkkeitä Thetoiminta mTOR: lta. Mutta tämä vaatii tietysti lisää tutkimusta", Antebi päättää.
se onHae hän oli rahoitettu Max Planck Societyn toimesta.
Elokuvien ja sarjojen ja kaiken elokuvaan liittyvän ystävä. Aktiivinen utelias verkoissa, aina yhteydessä verkkotietoihin.
