Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass die fehlerhafte Verarbeitung von RNA zu einer Erhöhung der RNA führen kann Lebenserwartung des Menschen.
RNA ist eine bedeutsamTransporter In Daten in unserer Zellen Es ist es passt als eine Form für die Produktion In Proteine. Wenn die neu gebildete RNA Rosinedurch diese Verarbeitung, die Introns sind zurückgezogen für produzierenmRNAsreifen Was kodierenProteine. Dieses Schneiden wird als „Spleißen“ bezeichnet und seine Kontrolle wird durch einen Komplex namens „Spleißosom“ aufrechterhalten.
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Forschung mit Larven und ihre Ergebnisse
“Wir haben ein Gen in Würmern gefunden, namens PUF60, das am RNA-Spleißen beteiligt ist und die Lebensdauer reguliert", Zustände Arzt Wenming Huang, der Max-Planck-Wissenschaftler, dem diese Entdeckung gelang.
Die Mutationendarin Gen nehmenDer Spleißen ohnePräzision und in der Beibehaltung von Introns im Inneren manche RNAs. Als Folge, nicht weniger von demEiweißdazugehörigener waraktiviert aus von diesem RNA. Überraschenderweise, mit dem Mutation des PUF60-Gens habe esüberlebenvor allemmehr als die Larvennormal.
MancheProteineWasausführenEin Papierauf KursInSignalisierungmTORgelittenbesondersAuswirkungenverursachtproDasProduktiondefekt. Das über Signalisierung ist ein Sensor bedeutsam zum Barrierefreiheit In Lebensmittel Es ist ÜbungenÖPapier In zentral Kontrolledes Stoffwechsels Handy und TIngewesenÖhauptsächlichObjekt für die Sucheum Altern als Ziel von Potenzialen Medikamente Antialterung.
Du Wissenschaftler waren auch fähig In präsentieren In Kulturen In Zellender Menschen Was Grad reduziert von Aktivität von PUF60 resultiertebeiverringernder Aktivitätdes Weges mTOR-Signalisierung.
PUF60-Mutation beim Menschen
„Wir glauben, dass wir uns verändern ÖBestimmung von Introns unsRNAs„Wir haben einen neuen Mechanismus entdeckt, der die Signalübertragung und Langlebigkeit von mTOR reguliert“, sagte Adam Antebi, Direktor des Max-Planck-Forschungsleiters. „Interessanterweise gibt es auch menschliche Patienten mit ähnlichen Mutationen im PUF60-Gen. Diese Patienten haben Mängel des Wachstums und Unruhen von neurologische Entwicklung.Vielleicht kann diesen Patienten in Zukunft geholfen werden für dieVerwaltung von Medikamente, die kontrollieren DerAktivität von mTOR. Aber dazu bedarf es natürlich weiterer Forschung“, schließt Antebi.
Es istsuchen er war finanziert von der Max-Planck-Gesellschaft.
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