Forskning viser, at den forkerte behandling af RNA er i stand til at give en stigning i Forventede levealder af mennesker.
RNA er en væsentligtransportør i data i vores celler det er det passer som en form til produktionen i proteiner. Når det nydannede RNA rosinved denne behandling, er intronerne trukket tilbage til at produceremRNA'ermoden hvad indkodeproteiner. Denne skæring er kendt som "splejsning", og dens kontrol opretholdes af et kompleks kendt som "splejseosom".
se mere
'Barbie'-film forudsagt at øge Mattels profit...
Japansk virksomhed pålægger tidsbegrænsning og høster fordele
Læs mere: 25 PDF-lektionsplaner, der er klar til udskrivning – videnskab, historie, matematik, biologi, helligdage
Forskning udført med larver og deres resultater
“Vi fandt et gen i orme, kaldet PUF60, som er involveret i RNA-splejsning og regulerer levetiden”, fastslår Dr. Wenming Huang, Max Plancks videnskabsmand, som formåede at gøre denne opdagelse.
Mutationernei det gen tageDet splejsning udenpræcision og i fastholdelse af introner indeni nogle RNA'er. Som følge, mindre fraproteintilsvarendehan varaktiveret fra af dette RNA. Overraskende nok, med mutation af PUF60-genet Forståetoverleveisærmere end larvernenormal.
NogleproteinerhvadudføreEt papirpå sporetisignaleringmTORlidtisæreffekterforårsagetomatproduktiondefekt. At via signalering er en sensor væsentlig til tilgængelighed i mad det er øvelserOpapir i central styringaf stofskiftet mobiltelefon og tiværetOvigtigsteobjekt til søgningenom ældes som mål af potentialer lægemidler anti aldring.
Du videnskabsmænd var også i stand til at i at præsentere i kulturer i celleraf mennesker hvad grader reduceret fra aktivitet af PUF60 resulteredepåformindskeaf aktivitetenaf vejen mTOR-signalering.
PUF60 mutation hos mennesker
»Det tror vi på ved at ændre Oskæbne af introner osRNA'er, har vi opdaget en ny mekanisme, der regulerer mTOR-signalering og lang levetid,” sagde Adam Antebi, direktør for Max Planck, leder forskning. "Interessant nok er der også humane patienter med lignende mutationer i PUF60-genet. Disse patienter har defekter af vækst og optøjer af neuroudvikling.Måske kan disse patienter i fremtiden hjælpes foradministration af medicin, der kontrollerer Detaktivitet fra mTOR. Men det kræver selvfølgelig mere forskning”, slutter Antebi.
det erSøg han var finansieret af Max Planck Society.
Elsker af film og serier og alt hvad der involverer biograf. En aktiv nysgerrig på netværkene, altid forbundet med information om nettet.
